لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: CGRP و rCT در نواحی کنترل درد نزولی نقش دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر تجویز داخل بطن مغزی CGRP و rCT بر بیان mRNA پپتیدهای CGRP و rCT در ناحیه PAG، در موش های صحرایی دیابتی در آزمون فرمالین است. مواد و روش ها: در این مطالعه، از 24 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی در چهار گروه (N=6) استفاده شد. برای القای دیابت از داروی استرپتوزوتوسین با دوز mg/kg 45 به صورت داخل صفاقی استفاده گردید. پپتیدهای CGRP و یا rCT با دوز nmol 5/1 با حجم 5 میکرولیتر روزانه و به مدت 7 روز به صورت داخل بطن مغزی تزریق شد. رفتارهای مرتبط با درد در آزمون فرمالین تا دقیقه 60 در گروه های مطالعه شده ثبت گردید؛ همچنین ناحیه PAG به منظور ارزیابی تغییر میزان بیان mRNA پپتیدهای CGRP و rCT برداشته شد. یافته ها: تزریق داخل بطن مغزی CGRP و یا rCT در موش های صحرایی دیابتی، موجب کاهش درد در فاز حاد و میانی آزمون فرمالین گردید. علاوه بر این، تجویز CGRP داخل بطن مغز موجب افزایش بیان mRNA مربوط به CGRP در ناحیه PAG شد؛ اما تجویز rCT داخل بطن مغز موجب افزایش بیان mRNA مربوط به هر دو پپتید CGRP و rCT، پس از گذشت هفت روز در ناحیه PAG گردید. بحث و نتیجه گیری: تزریق داخل بطن مغزی پپتیدهای CGRP و rCT، درد ناشی از تزریق فرمالین در موش های صحرایی نمونه تجربی دیابت قندی القاشده توسط استرپتوزوتوسین را احتمالا به واسطه تغییر در بیان mRNA مربوط به هر دو پپتید کاهش می دهد.

زمینه و هدف: پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) یک نوروپپتید 37 اسید آمینه ای است که توسط فرایند ویژه بافتی از ژن کلسی تونین تولید می شود و توزیع عمده آن در بافت های اعصاب مرکزی و محیطی گونه های مهره داران و غیر مهره داران صورت می پذیرد. این پپتید پس از تولید در جسم سلولی نورون های حرکتی از طریق آکسون به سمت عضله آمده و در پیوندگاه عصبی عضلانی رها می شود. گفته می شود که CGRP در پیوندگاه عصبی عضلانی از تاثیرات ویژه ساختاری و عملکردی برخوردار است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر یک دوره تمرین قدرتی بر مقدار CGRP در عضلات تند و کند موش می باشد.روش تحقیق: این مطالعه یک پژوهش تجربی بوده که بدین منظور تعداد 12 سر موش صحرایی نر ویستار (10 هفته سن، 220±15 گرم) به طور تصادفی در دو گروه کنترل (n=7) و تمرین قدرتی (n=5) قرار گرفتند. پروتکل تمرین قدرتی شامل بالارفتن همراه با وزنه از نردبانی به طول یک متر (با زاویه 85 درجه نسبت به زمین) بوده. همچنین، برای سنجش CGRP از کیت تجاری الایزای CGRP استفاده شد.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که مقدار CGRP گروه کنترل در هر دو نوع عضله مشابه بود. با این وجود، تمرین قدرتی باعث افزایش CGRP در عضله کند و کاهش آن در عضله تند شد که هر دو این افزایش و کاهش نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود (به ترتیب p=0.155 و p=0.083).نتیجه گیری: به طور خلاصه، نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که مقدار CGRP عضلات تند و کند در خلال یک دوره تمرین قدرتی دستخوش تغییر می شود که احتمالا نشان دهنده توان تمرین قدرتی برای به هم ریختن پیوندگاه عصبی عضلانی است.

هدف: به منظور کاهش درد ناشی از ضایعات نخاعی تحقیقات بسیاری از جمله استفاده از گیاهان دارویی و سایر مواد طبیعی به دلیل داشتن خواص التیام بخش انجام شده است. در این مطالعه به عنوان یک مطالعه مقدماتی، اثر کروسین بر درد مزمن ناشی از ضایعه نخاعی از طریق ایجاد له شدگی در مدل حیوانی رت بررسی شد.مواد و روش ها: رت های ماده نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند. در گروه های اول و دوم له شدگی در ناحیه مهره L1 ایجاد و سپس کروسین به طور داخل صفاقی (50 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق شد. در دو گروه G1 و G2 به فاصله 2 ساعت و یک هفته بعد، نمونه های پلاسما جمع آوری شد. در گروه سوم له شدگی ایجاد شد ولی بدون تزریق کروسین و دو گروه کنترل نیز به ترتیب بدون له شدگی با و بدون تزریق کروسین در نظر گرفته شد. برای ارزیابی ضایعه و روند بهبودی به طور یک روز در میان آزمون مکانیکی با استفاده از ون فری هیر، آزمون حرارتی با استفاده از صفحه داغ و بررسی روند بهبود حرکتی با استفاده از آزمون باسو - بیتی - برسنان انجام شد. ارزیابی پپتید وابسته به ژن کلسیتونین نیز در پلاسما انجام شد.نتایج: نتایج نشان داد که میزان پپتید وابسته به ژن کلسیتونین در پلاسمای رت های دچار آسیب نخاعی بدون درمان افزایش می یابد، اما در گروه درمان شده با کروسین بعد از یک هفته کاهش معنی داری در این پارامتر مشاهده شد. آزمون های رفتاری تغییرات معنی داری را در اثر این تیمار نشان نداد.نتیجه گیری: این مطالعه اثر مفید کروسین در درمان درد مزمن ناشی از له شدگی را از طریق کاهش پپتید وابسته به ژن کلسیتونین نشان داد.

استفاده مکرر و بیش از حد ازآنتی بیوتیک ها در صنعت دامپزشکی موجب مقاومت باکتری های بیماریزا نسبت به انواع آنتی-بیوتیک های رایج گردیده است. با توجه به این مسئله، محققان به دنبال روش های جدیدی برای جایگزین کردن آنتی بیوتیک ها می باشند که می توان به پپتید های ضدمیکروبی (AMP) اشاره کرد. لذا؛ هدف از مطالعه حاضر بررسی بیوانفورماتیکی اثر افزودن his taq بر فعالیت ضدباکتریایی پپتید بتا دفنسین گیاهی و همسانه سازی ژن کدکننده آن در وکتور بیانیpAMJ1653 در باکتری لاکتوکوکوس لاکتیس است. ساختار سوم پپتید بتادفنسین همراه با his-taq از طریق I-TASSER پیش بینی شد و توسط نرم افزارهای SAVE 6 و prosA صحت سنجی گردید. در نهایت داکینگ مولکولی از طریق نرم افزار Cluspro بین بتا دفنسین با و بدون توالی his-taq با آنتی ژن LPTD باکتری اشرشیاکلای انجام شد. در بخش آزمایشگاهی، ژن بتادفنسین همراه با توالی his-taq و سیگنال ترشحی در وکتور تکثیری pGEM-DFF و میزبان تکثیری DH5α مورد استفاده قرار گرفت. پس از استخراج پلاسمید و هضم آنزیمی توسط آنزیم های Sap1 و Sal1ژن بتادفنسین گیاهی به داخل وکتور بیانیpAMJ1653 همسانه سازی گردید و با استفاده از روش الکتروپویشن به داخل باکتری لاکتوکوکوس لاکتیس سویه 1543 انتقال یافت. کلونی های مثبت حاوی وکتور نوترکیب با روش کلونی PCR بررسی و در نهایت هضم آنزیمی صورت گرفت. در بخش بیوانفورماتیک، ساختار سوم ساختار با صحت قابل قبولی پیش بینی شد. نتایج داکینگ نشان داد پپتید بتادفنسین با و بدون his-taq به آنتی ژن LPTDدر موقعیت مناسب در تماس است. در بخش آزمایشگاهی نشان داده شد که ژن کد کننده بتا دفنسین گیاهی با موفقیت در وکتور بیانی pAMJ1653 همسانه سازی شد.

مقدمه و هدف: به نظر می رسد هورمون کلسیتونین با توجه به تاثیرات استخوانی متعدد یعنی؛ مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست، تاثیرات مهمی در ترمیم استخوان داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر این هورمون در ترمیم استخوان می باشد.مواد و روش ها: تحقیق حاضر یک مطالعه تجربی دوسوکور بر روی حیوانات آزمایشگاهی است که در بخش ارتوپدی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با همکاری خانه حیوانات دانشکده پزشکی در سال 1383 انجام گرفته است. ابتدا 30 قلاده خوکچه هندی نژاد انگلیسی به سه گروه مساوی ده تایی تقسیم شدند. سپس در تمام این خوکچه ها عمل جراحی به صورت سوراخ کردن قسمت ابتدایی استخوان درشت نی انجام شد. در گروه A، به مدت 7 روز کلسیتونین با دوز 30 واحد به ازای هر کیلوگرم به صورت درون صفاقی تزریق شد، در گروه B هورمون همانند گروه قبلی با همان میزان و مدت، به صورت زیر پوستی تزریق شد و در گروه C به عنوان گروه کنترل انتخاب شد. در هر گروه نیمی از خوکچه ها در هفته دوم و نیمی دیگر در هفته چهارم کشته شدند. مقاطع مختلف از استخون های درشت نی گرفته شد و در تمام گروهها، اطلاعات مربوط به تغییرات پرده ضریع و استخون های کورتیکال و اسفنجی در فرم اطلاعاتی ثبت شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از نرم افزار SPSS و شاخصاهای توصیفی و آزمون آماری کروسکال والیس تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: افزایش تولید پرده ضریع در هفته دوم در گروههای A2 و B2 با گروه کنترل اختلاف معنی داری داشت (0.009 = p) که این افزایش تولید در هفته چهارم با گروه کنترل اختلاف معنی داری نداشت. تشکیل استخوان کورتیکال و اسفنجی در گروههای A2 و B2 در هفته دوم و چهارم اختلاف معنی داری با گروه کنترل نداشت.نتیجه گیری: هورمون کلسیتونین در تشکیل پرده ضریع در مراحل اولیه ترمیم استخوان کمک کننده می باشد.

کلسیتونین هورمون پپتیدی کوچکی است که در انسان توسط سلول های پارافولیکولار تیروئید تولید شده و تنظیم کننده متابولیسم کلسیم و فسفر است. کاربرد دارویی کلسیتونین در درمان ناهنجاری های مربوط به کلسیم و پوکی استخوان است. به علت وزن مولکولی پایین و ناپایداری آن، تولید نوترکیب کلسیتونین با مشکلات زیادی همراه بوده و همچنین تولید در سیستم پروکاریوتی به تیمارهای بعدی برای دستیابی به مولکول بالغ نیاز دارد. اخیراً به توانایی ریزجلبک ها در بیان پروتئین های نوترکیب توجه زیادی جلب شده است. لذا هدف این تحقیق، مطالعه توانایی Chlamydomonas Reinhardtii در تولید ترشحی کلسیتونین انسانی نوترکیب بود. مواد و روش ها: توالی کدکننده کلسیتونین بهینه سازی شده به همراه توالی راهبر ترشحی کربونیک انیدراز در وکتورهای Pchlamy_3 وPchlamy_4 کلون شد. پلاسمیدهای نوترکیب به سویه وحشی و سویه واجد دیواره ناقص Chlamydomonas Reinhardtii با روش الکتروپوریشن منتقل شدند. سویه های نوترکیب با روش کلنی واکنش زنجیره ای پلیمراز غربالگری شده و سویه های منتخب برای تولید کلسیتونین کشت داده شدند. پس از رشد سویه ها، محیط کشت جمع آوری شده و با روش الایزا مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: وکتور Pchlamy_3 از قابلیت مناسبی برای بیان توالی هدف برخوردار نبوده و سویه های نوترکیب همگی با استفاده از وکتور Pchlamy_4 حاصل شدند. همچنین سویه وحشی نیز کارآیی مناسبی جهت نوترکیبی نداشته و نوترکیبی فقط در سویه واجد دیواره ناقص دیده شد. میزان کلسیتونین تولیدی در سویه مثبت به صورت تقریبی یک پیکوگرم بر میلی لیتر محاسبه شد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهند که راهبرد به کاررفته برای تولید ترشحی کلسیتونین نوترکیب موفقیت آمیز بوده و برای مطالعات بعدی قابل استفاده است.

زمینه و هدف: فورمونونتین ترکیب فلاونوئیدی است که از گیاهان مختلف مثل شبدر قرمز مشتق می­شود. ارکسین و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) از جمله نوروپپتیدهای مهم در هیپوتالاموس در کنترل استرس محسوب می­شوند. همچنین مطالعات اثرات ضد استرسی فورمونونتین را نشان داده است. بااین حال مکانیسم مولکولی عملکرد آن هنوز مشخص نشده است. این مطالعه با هدف بررسی اثر فورمونونتین بر بیان ژن­های CGRP و Hcrt (پیش ساز نوروپپتید هیپوکرتین) در موش های صحرایی مدل استرس انجام شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از 20 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 10± 200 گرم در چهار گروه (5=n) استفاده شد. برای القای استرس، موش­ های صحرایی به مدت 2 ساعت در معرض استرس قرار گرفتند. فورمونونتین با دوزهای 20 و 40 میکروگرم به صورت تک دوز و با حجم 3 میکرولیتر داخل بطن سوم مغزی تزریق شد. نمونه­ های هیپوتالاموس خارج شدند. واکنش زنجیره ای پلی مراز در زمان واقعی (RT-PCR) برای اندازه گیری بیان ژن انجام گرفت. یافته ها: استرس، زمان صرف شده و تعداد ورود به مربع مرکزی را در مقایسه با شرایط بدون استرس کاهش داد؛ در حالی که گروه های دریافت کننده دوزهای 20 و 40 میکروگرم فورمونونتین زمان صرف شده و تعداد ورود به مربع مرکزی را به صورت معنی داری نسبت به گروه کنترل مثبت افزایش داد. همچنین در موش­ های تحت استرس میزان بیان ژن­ های CGRP و Hcrt نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری یافت (0/01≤P). تزریق داخل بطنی مغزی فورمونونتین موجب کاهش معنی­ دار بیان ژن های CGRP و Hcrt نسبت به موش ­های صحرایی مدل استرس گردید (0/01≤P). نتیجه گیری: تحقیق حاضر اثرات ضد اضطرابی فورمونونتین را نشان داد. بنابرین اثرات ضد اضطرابی فورمونونتین می­تواند از طریق کاهش فعالیت نورون­ های مرتبط با استرس در هیپوتالاموس اعمال شود.

هدف: پروتئین b-Catenin در سلول‫های حیوانی حداقل دارای دو عمل ویژه است. این پروتئین از یک طرف نقش مهمی در تشکیل و پایداری اتصالات سلول به سلول خصوصا در بافت‫های پوششی (اپی‫تلیال) دارد و از طرف دیگر به‫عنوان عضوی از مسیر پیام رسانی متعارف Wnt در کنترل بیان عده ای از ژن‫های مهم سلولی عمل می‫کند. مسیرهای پیام رسانی از طریق پروتئین‫های G سه زیرواحدی (trimeric G proteins) در تنظیم فعالیت پروتئین b-Catenin نقش مهمی دارند. گیرنده هورمون کلسیتونین (calcitonin receptor) یکی از این گیرنده‫ها است و در این پژوهش اثر بیان و فعالیت این گیرنده بر عملکرد ژنتیکی پروتئین b-Catenin مورد مطالعه قرار گرفته است. مواد و روش‫ها: در این مطالعه از آزمایشات کشت سلو‫ل‫های HEK-293T و ترنسفکشن آنها با روش فسفات کلسیم استفاده شد. اندازه گیری بیان ژنتیکی در سطح رونویسی توسط روش های Reverse Transcriptase-PCR کمی و real-time PCR انجام گردید. از ژن لوسیفراز تحت کنترل نواحی قابل شناسایی پروتئین b-Catenin به‫عنوان ژن گزارش‫گر و ژن های c-MYC، FGF20 و CCND1 به عنوان ژن‫های سلولی مورد هدف پروتئین b-Catenin استفاده شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان دادند  که بیان گیرنده کلسیتونین در سلو‫ل‫های HEK-293T و نیز در معرض قرار دادن این سلو‫ل‫ها با هورمون کلسیتونین باعث افزایش بیان ژن گزارشگر لوسیفراز و نیز ژن های انتخابی بومی سلول که تحت کنترل پروتئین b-Catenin هستند می‫شود. نتیجه گیری: با توجه به نقش انکوژنیک b-Catenin در بسیاری از سرطان‫های انسانی می‫توان گیرنده کلسیتونین و مسیر پیام‫رسانی وابسته به آن را در مطالعات کلینیکی در نظر داشت.